Nowy typ komórki mózgowej może sygnalizować, kiedy przestać jeść

Naukowcy odkryli, że w mózgach myszy istnieją neurony odpowiedzialne za informowanie organizmu o zakończeniu posiłku. Ponieważ ludzki mózg prawdopodobnie posiada podobne komórki, ich manipulacja może w przyszłości stać się kluczem do skutecznego leczenia otyłości i kontrolowania apetytu.

Jak mózg decyduje, kiedy przestać jeść?

Badacze z Columbia University w Nowym Jorku, kierowani przez Alexandra Nectowa, postanowili zbadać, w jaki sposób mózg analizuje bodźce związane z jedzeniem i podejmuje decyzję o zakończeniu posiłku. Aby to ustalić, użyli technik profilowania molekularnego do identyfikacji różnych typów komórek w mózgach myszy. W trakcie badań odkryli, że w jądrze grzbietowym szwu – obszarze pnia mózgu związanym m.in. z kontrolą apetytu, nastrojem i snem – znajdują się neurony produkujące hormon zwany cholecystokininą. Jest on kluczowy w regulacji uczucia sytości.

Badania wykazały, że aktywność tych neuronów wzrastała za każdym razem, gdy myszy zaczynały jeść. Wraz z kolejnymi kęsami aktywność stopniowo malała, co sugeruje, że neurony te reagują na różne aspekty posiłku – od zapachu i smaku, przez obecność pokarmu w żołądku, aż po hormony uwalniane po spożyciu jedzenia.

Kontrola apetytu za pomocą światła

Następnie naukowcy postanowili sprawdzić, czy sztuczne pobudzenie tych neuronów wpłynie na zachowanie myszy. Użyli do tego optogenetyki – techniki polegającej na inżynierii neuronów w taki sposób, aby można je było aktywować światłem. Wyniki były jednoznaczne – gdy neurony były stymulowane, myszy zaczynały jeść wolniej, a przy intensywniejszej aktywacji całkowicie przestawały spożywać pokarm.

Ze względu na to, że neurony te znajdują się w pniu mózgu – strukturze ewolucyjnie bardzo starej, której budowa jest podobna u większości kręgowców – autorzy badań przypuszczają, że ludzie również je posiadają. Jeśli się to potwierdzi, w przyszłości możliwe będzie ich modyfikowanie w celu regulacji apetytu.

Krok w kierunku nowych terapii

Kolejnym istotnym odkryciem było to, że neurony te można aktywować za pomocą agonistów peptydu glukagonopodobnego-1 (GLP-1). Są to substancje wykorzystywane obecnie w leczeniu otyłości i cukrzycy typu 2. Najbardziej znanym przedstawicielem tej grupy jest semaglutyd, sprzedawany pod nazwami handlowymi takimi jak Ozempic i Wegovy.

Wykorzystanie neuronów odpowiedzialnych za uczucie sytości w połączeniu z lekami GLP-1 może w przyszłości stanowić jeszcze skuteczniejsze narzędzie w walce z otyłością. Jak podkreśla Nectow, w świecie, w którym jedzenie jest powszechnie dostępne, zrozumienie mechanizmów regulujących zakończenie posiłku ma kluczowe znaczenie dla zdrowia publicznego.

Nowe perspektywy leczenia otyłości

Badania przeprowadzone przez naukowców z Columbia University otwierają nowe możliwości w leczeniu problemów związanych z nadmiernym spożyciem kalorii. Dzięki precyzyjnemu zrozumieniu mechanizmów, które regulują uczucie sytości, w przyszłości możliwe będzie opracowanie terapii pozwalających na skuteczniejsze kontrolowanie apetytu.

Jak zauważa Jeff Davies z Uniwersytetu w Swansea, badacze wykorzystali wyjątkowo zaawansowane metody, aby zidentyfikować te kluczowe populacje komórek. Wyniki tych badań mogą stać się fundamentem dla nowych strategii terapeutycznych, które pomogą milionom ludzi na całym świecie radzić sobie z problemem otyłości w bardziej efektywny sposób.